viernes, 18 de septiembre de 2026
O traballo, cofinanciado con fondos europeos e publicado en Nature, demostra que as lesi贸ns na substancia branca non son s贸 unha consecuencia do dano neurol贸xico, sen贸n que poden actuar como o punto de partida dunha fervenza de cambios positivos que afectan o funcionamento cerebral.
Mielina, clave na reparaci贸n do dano cerebral
A substancia branca cont茅n a mielina, unha capa que recubre as fibras nerviosas e permite que os sinais el茅ctricos se transmitan con rapidez e precisi贸n. Cando esta mielina se perde, non s贸 se altera a comunicaci贸n entre neuronas (sinapse). Segundo este estudo, tam茅n se activa unha resposta inflamatoria no cerebro, mesmo en rexi贸ns afastadas da lesi贸n inicial. Esta reacci贸n pode provocar cambios na actividade neuronal e a eliminaci贸n dalgunhas conexi贸ns entre neuronas, esenciais para o funcionamento normal do cerebro. Con todo, o persoal investigador sinala que este proceso non 茅 negativo. En parte, representa un intento do propio cerebro por adaptarse ao dano e favorecer a s煤a reparaci贸n. A inflamaci贸n e os cambios sin谩pticos observados formar铆an parte dun mecanismo coordinado que reduce a actividade neuronal temporalmente e facilita a rexeneraci贸n da mielina.
聯A clave est谩 en se o cerebro consegue completar esa reparaci贸n. Cando a mielina se rexenera, a inflamaci贸n desaparece e as conexi贸ns entre neuronas se recuperan, permitindo restaurar a funci贸n normal. En cambio, se a rexeneraci贸n falla, a resposta inflamatoria v贸lvese cr贸nica e o dano neuronal contin煤a progresando co tempo聰, apunta a segunda autora do estudo e investigadora CiMUS, Andrea L贸pez L贸pez.
Este mecanismo axuda a entender mellor o que ocorre en enfermidades neurodexenerativas como a esclerose m煤ltiple, o alzh茅imer ou o p谩rkinson, nas que o cerebro non logra repararse completamente e a inflamaci贸n persiste. Os resultados suxiren que o obxectivo terap茅utico non deber铆a centrarse unicamente en reducir a inflamaci贸n, sen贸n en favorecer a rexeneraci贸n da mielina para permitir que o proceso de reparaci贸n se complete. En conxunto, o estudo apunta a que potenciar a capacidade do cerebro para rexenerar a mielina poder铆a ser unha estratexia chave para frear e mesmo reverter a deterioraci贸n asociada a distintas enfermidades neurol贸xicas.
Sen inflamaci贸n transitoria non hai rexeneraci贸n
Para comprobar o papel da microgl铆a, o equipo eliminou selectivamente estas c茅lulas na substancia gris. Nesas condici贸ns, as neuronas deixaron de reducir a s煤a actividade de forma adaptativa e, de xeito cr铆tico, a remielinizaci贸n na substancia branca quedou bloqueada. En ausencia de microgl铆a, o sistema perde a s煤a capacidade de rexenerarse. Este resultado demostra que a inflamaci贸n transitoria non 茅 un efecto colateral do dano, sen贸n un compo帽ente esencial do proceso de reparaci贸n cerebral.
De forma complementaria, cando os investigadores impediron a rexeneraci贸n da mielina, o sistema quedou atrapado no estado oposto. A resposta microglial, que en condici贸ns normais 茅 transitoria, non se resolveu e evolucionou cara a unha inflamaci贸n cr贸nica sostida, acompa帽ada dunha perda persistente de sinapse. Este escenario reproduce a denominada inflamaci贸n de baixo grao que caracteriza a progresi贸n de m煤ltiples enfermidades neurodexenerativas. En conxunto, os resultados establecen un principio fundamental: a rexeneraci贸n da substancia branca e a resoluci贸n da inflamaci贸n na substancia gris est谩n estreitamente axustadas. Cando este equilibrio se rompe, a inflamaci贸n deixa de ser unha resposta adaptativa e o dano tende a cronificarse.
Especial relevancia no envellecemento
O estudo demostra ademais que, coa idade, a microgl铆a perde a s煤a capacidade de resposta adaptativa: non incrementa a s煤a densidade, non modifica a s煤a morfolox铆a nin leva a cabo a eliminaci贸n sin谩ptica necesaria tras unha lesi贸n. Esta perda de plasticidade funcional converte 谩 microgl铆a envellecida nun elemento incapaz de activar o programa rexenerativo, o que contrib煤e directamente ao fracaso da remielinizaci贸n. As铆, o envellecemento non s贸 aumenta a carga de lesi贸ns na substancia branca, sen贸n que tam茅n compromete os mecanismos que permitir铆an a s煤a reparaci贸n, favorecendo a persistencia da inflamaci贸n e a progresi贸n cara 谩 neurodexeneraci贸n.
O CiMUS da Universidade de Santiago de Compostela conta co reco帽ecemento CIGUS da Xunta de Galicia (ED431G/2023/02), que avala a calidade e o impacto da s煤a investigaci贸n, e est谩 芦subvencionado pola Conseller铆a de Educaci贸n, Ciencia, Universidades e Formaci贸n Profesional禄 e 芦cofinanciado pola Uni贸n Europea禄 a trav茅s do Programa Galicia FEDER 2021-2027. Tam茅n foi acreditado a nivel nacional como Unidade de Excelencia Mar铆a de Maeztu, outorgada polo Ministerio de Ciencia, Innovaci贸n e Universidades (axuda CEX2024-001463-M).
Medio milleiro de investigadoras e investigadores e m谩is de 150 actividades cient铆ficas nas sete cidades galegas: Vigo, Ourense, Pontevedra, Santiago, A Coru帽a, Ferrol e Lugo. As铆 se celebrar谩 en Galicia a sexta edici贸n da Noite Galega das Persoas Investigadoras, G-Night 2026, unha actividade na que a comunidade cient铆fica galega une talento e esforzos co obxectivo de achegar a ciencia 谩 cidadan铆a e espertar vocaci贸ns cient铆ficas, ao tempo que se ofrecen propostas de lecer cient铆fico, cultural e educativo para toda a familia.
A Xunta de Galicia reclama ao Goberno central medidas estruturais de apoio ao sector agrogandeiro. Do mesmo xeito, es铆xese que se te帽a en conta a realidade de cada territorio 谩 hora de levar a cabo estas actuaci贸ns, que deben executarse de xeito urxente. As铆 o trasladou a conselleira do Medio Rural, Mar铆a Jos茅 G贸mez, na Conferencia Sectorial celebrada en Madrid, na que se dirixiu ao ministro de Agricultura, Pesca e Alimentaci贸n, Luis Planas, para facer estas reclamaci贸ns. Al铆, reafirmou tam茅n o compromiso do Executivo galego con este sector.
