mi茅rcoles, 8 de julio de 2026
O traballo, cofinanciado con fondos europeos e publicado en Nature, demostra que as lesi贸ns na substancia branca non son s贸 unha consecuencia do dano neurol贸xico, sen贸n que poden actuar como o punto de partida dunha fervenza de cambios positivos que afectan o funcionamento cerebral.
Mielina, clave na reparaci贸n do dano cerebral
A substancia branca cont茅n a mielina, unha capa que recubre as fibras nerviosas e permite que os sinais el茅ctricos se transmitan con rapidez e precisi贸n. Cando esta mielina se perde, non s贸 se altera a comunicaci贸n entre neuronas (sinapse). Segundo este estudo, tam茅n se activa unha resposta inflamatoria no cerebro, mesmo en rexi贸ns afastadas da lesi贸n inicial. Esta reacci贸n pode provocar cambios na actividade neuronal e a eliminaci贸n dalgunhas conexi贸ns entre neuronas, esenciais para o funcionamento normal do cerebro. Con todo, o persoal investigador sinala que este proceso non 茅 negativo. En parte, representa un intento do propio cerebro por adaptarse ao dano e favorecer a s煤a reparaci贸n. A inflamaci贸n e os cambios sin谩pticos observados formar铆an parte dun mecanismo coordinado que reduce a actividade neuronal temporalmente e facilita a rexeneraci贸n da mielina.
聯A clave est谩 en se o cerebro consegue completar esa reparaci贸n. Cando a mielina se rexenera, a inflamaci贸n desaparece e as conexi贸ns entre neuronas se recuperan, permitindo restaurar a funci贸n normal. En cambio, se a rexeneraci贸n falla, a resposta inflamatoria v贸lvese cr贸nica e o dano neuronal contin煤a progresando co tempo聰, apunta a segunda autora do estudo e investigadora CiMUS, Andrea L贸pez L贸pez.
Este mecanismo axuda a entender mellor o que ocorre en enfermidades neurodexenerativas como a esclerose m煤ltiple, o alzh茅imer ou o p谩rkinson, nas que o cerebro non logra repararse completamente e a inflamaci贸n persiste. Os resultados suxiren que o obxectivo terap茅utico non deber铆a centrarse unicamente en reducir a inflamaci贸n, sen贸n en favorecer a rexeneraci贸n da mielina para permitir que o proceso de reparaci贸n se complete. En conxunto, o estudo apunta a que potenciar a capacidade do cerebro para rexenerar a mielina poder铆a ser unha estratexia chave para frear e mesmo reverter a deterioraci贸n asociada a distintas enfermidades neurol贸xicas.
Sen inflamaci贸n transitoria non hai rexeneraci贸n
Para comprobar o papel da microgl铆a, o equipo eliminou selectivamente estas c茅lulas na substancia gris. Nesas condici贸ns, as neuronas deixaron de reducir a s煤a actividade de forma adaptativa e, de xeito cr铆tico, a remielinizaci贸n na substancia branca quedou bloqueada. En ausencia de microgl铆a, o sistema perde a s煤a capacidade de rexenerarse. Este resultado demostra que a inflamaci贸n transitoria non 茅 un efecto colateral do dano, sen贸n un compo帽ente esencial do proceso de reparaci贸n cerebral.
De forma complementaria, cando os investigadores impediron a rexeneraci贸n da mielina, o sistema quedou atrapado no estado oposto. A resposta microglial, que en condici贸ns normais 茅 transitoria, non se resolveu e evolucionou cara a unha inflamaci贸n cr贸nica sostida, acompa帽ada dunha perda persistente de sinapse. Este escenario reproduce a denominada inflamaci贸n de baixo grao que caracteriza a progresi贸n de m煤ltiples enfermidades neurodexenerativas. En conxunto, os resultados establecen un principio fundamental: a rexeneraci贸n da substancia branca e a resoluci贸n da inflamaci贸n na substancia gris est谩n estreitamente axustadas. Cando este equilibrio se rompe, a inflamaci贸n deixa de ser unha resposta adaptativa e o dano tende a cronificarse.
Especial relevancia no envellecemento
O estudo demostra ademais que, coa idade, a microgl铆a perde a s煤a capacidade de resposta adaptativa: non incrementa a s煤a densidade, non modifica a s煤a morfolox铆a nin leva a cabo a eliminaci贸n sin谩ptica necesaria tras unha lesi贸n. Esta perda de plasticidade funcional converte 谩 microgl铆a envellecida nun elemento incapaz de activar o programa rexenerativo, o que contrib煤e directamente ao fracaso da remielinizaci贸n. As铆, o envellecemento non s贸 aumenta a carga de lesi贸ns na substancia branca, sen贸n que tam茅n compromete os mecanismos que permitir铆an a s煤a reparaci贸n, favorecendo a persistencia da inflamaci贸n e a progresi贸n cara 谩 neurodexeneraci贸n.
O CiMUS da Universidade de Santiago de Compostela conta co reco帽ecemento CIGUS da Xunta de Galicia (ED431G/2023/02), que avala a calidade e o impacto da s煤a investigaci贸n, e est谩 芦subvencionado pola Conseller铆a de Educaci贸n, Ciencia, Universidades e Formaci贸n Profesional禄 e 芦cofinanciado pola Uni贸n Europea禄 a trav茅s do Programa Galicia FEDER 2021-2027. Tam茅n foi acreditado a nivel nacional como Unidade de Excelencia Mar铆a de Maeztu, outorgada polo Ministerio de Ciencia, Innovaci贸n e Universidades (axuda CEX2024-001463-M).
O Centro de Investigaci贸n en Tecnolox铆as da Informaci贸n e as Comunicaci贸ns (CITIC) v茅n de po帽er en marcha un novo laboratorio de investigaci贸n en cu谩ntica, que reforza as capacidades de Galicia en tecnolox铆as cu谩nticas e completa a oferta de infraestruturas cient铆fico-tecnol贸xicas do ecosistema de I+G+i. A posta en marcha deste novo laboratorio sit煤a a Galicia nunha posici贸n a铆nda m谩is competitiva neste 谩mbito e permite abordar de maneira integral a investigaci贸n, a experimentaci贸n, o desenvolvemento de aplicaci贸ns e a s煤a transferencia ao tecido produtivo.
Galicia rexistra en xu帽o con 1.123.034 cotizantes o m谩ximo de afiliaci贸ns 谩 Seguridade Social e con 105.768 persoas paradas o nivel de desemprego m谩is baixo de toda a serie hist贸rica. No caso das afiliaci贸ns, soben tanto na comparativa anual como na mensual. Hai preto de 20.400 afiliaci贸ns m谩is que hai un ano e case 11.200 cotizantes m谩is que hai un mes, sendo na comparativa mensual o ritmo de subida maior ao estatal. En relaci贸n co paro, cae tanto na comparativa anual , cunha reduci贸n do -1,39 % como na mensual, neste caso un -3,28 %.
